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新研究发现减肥“开关”

   日期:2019-08-09 09:56:17     来源:赛尔协岙网    浏览:208    评论:0    

德国马克斯·普朗克研究所等机构研究人员发现,当小鼠通过高脂饮食变胖时,某种特定长度的神经酰胺分子会在肝脏积聚,而这种脂类物质由神经酰胺合成酶5和神经酰胺合成酶6两种蛋白质合成。神经酰胺是鞘脂类的中间代谢产物,在生物合成方面发挥重要作用,它可以促进细胞的新陈代谢。

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但报道称,此次示威活动很快就被警察压制了。在人群使得当地交通瘫痪后,警察逮捕了至少10个人。被拖走时,组织者之一的米兹拉希(David Mizrahi)宣称“下周将有一万人”。

据新华社电德国研究人员进行的最新动物实验发现,“关闭”一种调节脂类代谢的蛋白质,可以让小鼠多吃不胖。

实验显示,如果“关闭”神经酰胺合成酶6,使其无法发挥作用,肥胖小鼠虽然继续高脂饮食,肝脏却没有脂肪堆积,体重还出现下降,体内糖代谢也有所改善;但“关闭”神经酰胺合成酶5并不会出现上述效果。研究人员说,类似机制或许也适用于人类,但仍有待具体研究。

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